Современная диагностика кардиогенного шока, причины патологии

Кардиогенный шок продолжает оставаться главной причиной смертности у пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ). Хотя существует значительный прогресс в лечении при ИМ (главным образом ранняя реваскуляризация) и общая смертность пациентов заметно снизилась, однако смертность пациентов с патологией в сочетании с кардиогенным шоком остается все еще очень высокой (около 50%).

Признаки и критерии кардиогенного шока

Кардиогенный шок – это состояние, при котором снижен сердечный выброс, что приводит к недостаточному кровообращению в органах при отсутствии внутрисосудистого снижения объема крвои. Выделяются гемодинамические критерии для определения кардиогенного шока:

• Систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст. в течение> 30 мин или нак фоне применения препаратов вазопрессоров для поддержки систолического артериального давления> 90 мм рт. ст.
• Снижение сердечного выброса (<1,8 л/мин/м²) или 2,0-2,2 л/мин/м²на фоне использования вазопрессорных препаратов, при повышенном давлении заклинивания в легочных капиллярах.

Критерии остаются основополагающими для оценки эффективности кровообращения у человека, которое также оценивается в условиях палаты интенсивной терапии.

Признаки тканевой гипоперфузии включают проявления недостаточного кровообращения в тканях:

• Тахикардия.
• Бледная, холодная и липкая кожа, удлиненное время наполнения капилляров.
• Олигурия.
• Изменение психического статуса по типу оглушения.
• Повышенный уровень лактата в крови.
• Сатурация смешанной венозной крови <65%.

На основании критериев тканевой гипоперфузии делается прогноз в отношении функционального состояния различных органов и систем, включая структуры головного мозга.

Патофизиология кардиогенного шока

Острое ухудшение сократительной способности левого желудочка (ЛЖ) обычно является основной причиной кардиогенного шока. Однако нарушение систолической функции правого желудочка (ПЖ) и нарушена функциональность сосудов могут также привести к возникновению кардиогенного шока. Сниженный сердечный выброс влияет на коронарную перфузию, и это приводит к уменьшению сократительной способности миокарда. 

Наличие обструктивной атеросклеротической ишемической болезни сердца может еще больше снизить коронарную перфузию. Нарушения не только систолической, но и диастолической функции и связанный с этим рестриктивный тип наполнения обнаружены у пациентов с кардиогенным шоком.

Изолированная дисфункция ПЖ может также привести к возникновению кардиогенного шока (у около 5% пациентов) в результате воздействия на сократимость ЛЖ путем уменьшения преднагрузки, воздействуя на желудочковую взаимосвязь или искажая влево геометрию ЛЖ путем изменения межжелудочковой перегородки, что также влияет на сократимость. Ишемия приводит к уменьшению наполнения ПЖ. 

Ишемическая болезнь сердца – основная причина остановки сердца. Она происходит в результате возникновения острого инфаркта миокарда или желудочковых тахиаритмий, что индуцированы ишемией.

Гипоперфузия жизненно важных органов вызывает высвобождение катехоламинов (адреналин и норадреналин) вазопрессина, которые направлены на улучшение перфузии органов путем усиления сократительной способности миокарда и сужения периферических кровеносных сосудов. Такие нейрогормональные изменения улучшают перфузию тканей на короткий период. Но длительно повышенный уровень пагубно влияет на функцию миокарда из-за повышенных постнагрузки и потребности миокарда в кислороде, особенно в условиях сниженного сердечного выброса и нарушения коронарной перфузии.

Повышенная регуляция индуцибельной NO-синтазы (i-NOS - inducible nitric oxide synthase) в ответ на воспалительные стимулы производит патологическое количество оксида азота (NO), что может способствовать нерациональной вазодилатации вместе с угнетением сокращения миокарда. Аналогично повышенный уровень других маркеров воспаления, таких как С-реактивный белок (СРБ), фактор некроза опухоли (ФНО) -α, интерлейкин-6, выступали предикторами возникновения кардиогенного шока и смерти у пациентов со STEMI (ST-segment elevation myocardial infarction - инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST).

Механизмы кардиогенного шока

Причины возникновения кардиогенного шока связаны с острым инфарктом миокарда. Острый ИМ без механических осложнений приводит к следующим патофизиологическим реакциям:

• Тяжелая дисфункция ЛЖ (новая или ранее существующая дисфункция).
• Тяжелая дисфункция ПЖ (с или без дисфункции ЛЖ).
• Аритмии, вторичные по ишемии.

Острый ИМ с механическими осложнениями приводит к реализации следующих патогенетических механизмов:

• Разрыв сосочковых мышц или хорды, что приводит к митральной регургитации.
• Дилатация ЛЖ, что приводит к неполному смыкания митральных клапанов.
• Разрыв межжелудочковой перегородки.
• Разрыв свободной стенки.
• Расслаивающая аневризма восходящего отдела аорты, которая поражает коронарные сосуды или аортальный клапан.

Существуют причины возникновения кардиогенного шока, не связанные с острым инфарктом миокарда, к ним относятся:

• Фульминантный миокардит.
• Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией оттока.
• Декомпенсированная дилатационная или рестриктивная кардиомиопатия.
• Кардиомиопатия такоцубо.
• Перипартальная или постпартальная кардиомиопатия.
• Состояние после кардиотомии (разрез на сердце).
• Значительная легочная эмболия.
• Дисфункция миокарда, связанная с неврологической причиной, например субарахноидальным кровоизлиянием.
• Тампонада сердца.
• Митральный стеноз.

Отдельно выделяются факторы риска, связанные с повышением риска развития кардиогенного шока, к ним относятся:

• Люди преклонного возраста.
• Женский пол.
• Предыдущий ИМ или диагностированная сердечная недостаточность.
• Гипертоническая болезнь и/или сахарный диабет в анамнезе.
• Передний ИМ с элевацией сегмента ST.
• Завершенный инфаркт.
• Ишемическая болезнь сердца, поражающая много сосудов.
• Полная блокада участка проводящей системы сердца.

Все факторы, причины и патогенетические механизмы учитываются для профилактики развития патологического состояния, несущего непосредственную угрозу для жизни человека.

Первичное обследование пациента с кардиогенным шоком

Кардиогенный шок – это неотложное состояние, поэтому высокий индекс подозрения, быстрая диагностика и немедленное начало лечения, включая перевод пациента в медицинское учреждение третьего уровня, могут влиять на клинические результаты. 

Боль в груди и электрокардиографические изменения, свидетельствующие об остром ИМ с признаками кардиогенного шока, подтвердят диагноз. Необходимо также исключить основные некардиогенные категории шока, такие как дистрибутивный шок (септический, нейрогенный), гиповолемический шок (кровоизлияние, дегидратация) или обструктивный шок (легочная эмболия, перикардиальная тампонада, расслоение аневризмы аорты). 

Физикальное обследование важно для распознавания особенностей гипоперфузии, а также выявления механических осложнений. Рентген грудной клетки поможет подтвердить наличие отека легких (отсутствие не исключает кардиогенного шока). Эхокардиография у постели больного может предоставить очень ценную информацию о фракции выброса ЛЖ и степень тяжести митральной регургитации, поскольку они являются независимыми предикторами смертности у пациентов с кардиогенным шоком. Необходимо также определить уровень оксигенации артериальной крови и ее pH (кислотность). Некоторым пациентам может потребоваться эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких.

Пациенты с кардиогенным шоком вследствие преимущественно недостаточности ПЖ лечатся путем быстрого введения большого объема жидкости с целью повышения давления наполнения ПЖ. Однако объемные нагрузки повышают давление в легочных капиллярах без улучшения сердечного индекса, давления в аорте или индекса систолической работы ПЖ/ЛЖ. Кроме того, у большинства таких пациентов повышено конечное диастолическое давление ПЖ, и дальнейшее его повышение может иметь негативное влияние. 

Катетер Swan-Ganz может играть определенную роль в лечении пациентов с преимущественной недостаточностью ПЖ, поскольку сердечный выброс выше (с или без инотропной поддержки), когда конечное диастолическое давление ПЖ составляет от 10 до 15 мм рт. ст. Неинвазивная оценка времени замедления первого пика трансмитрального потока <140 мс прогнозирует давление заклинивания легочных капилляров> 20 мм рт. ст.

Вывод

Ранняя диагностика и организация терапии для разрыва замкнутого круга дисфункции ЛЖ и коронарной, а также тканевой гипоперфузии имеют первостепенное значение. Понимание патогенеза и механизмов развития кардиогенного шока поможет врачам в своевременной диагностике и правильном лечении.