Болезнь Альцгеймера – признаки, современное лечение

Болезнь Альцгеймера является одним из самых распространенных дегенеративных неврологических заболеваний, которые относятся к старческой деменции. Основной опасностью патологического процесса является снижение интеллекта пожилого человека, которое часто приводит к невозможности самообслуживания.

Болезнь была впервые описана в 1907 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Чем старше человек, тем выше вероятность развития заболевания, поэтому оно получило название «старческое слабоумие» и сегодня диагностировано у 46 млн людей. Патологический процесс редко, но встречается у людей более молодого возраста.

Механизм развития

Основным механизмом развития патологического процесса при болезни Альцгеймера является постепенное скопление и откладывание аномального белка амилоида в структурах центральной и периферической нервной системы. Это приводит к нарушению течения метаболических процессов (дистрофия) с последующим повреждением (дегенерация) структур. За счет основного патогенетического механизма болезнь была отнесена к нейродегенеративным патологическим состояниям.

Причины

Достоверная причина развития болезни Альцгеймера на сегодняшний день остается не выясненной. Существует 3 конкурирующих теории, которые объясняют пусковой фактор, запускающий патогенетический механизм образования аномальных белков в нервной ткани:

• Холинэргическая гипотеза – изменения провоцирует возрастное снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина. На сегодня данная теория считается маловероятной, что связано с отсутствием эффекта лечения с применением препаратов аналогов ацетилхолина.
• Амилоидная теория – изменения нервной системы провоцирует скопление белка бета-амилоида, синтез которого детерминируется специфическим геном. Гипотезу подтверждает частое развитие дегенеративных изменений в головном мозгу у лиц с синдромом Дауна.
• Синтез тау-белка – теория гласит, что основным пусковым механизмом дегенерации является нарушение структуры белковых молекул с образованием нитей внутри нервных клеток с последующим нарушением биохимических процессов и передачи внутриклеточных сигналов.

Выяснение причины развития патологического процесса необходимо для определения наиболее эффективного лечения.

Сегодня существует мнение, что провоцировать развитие патологического состояния может употребление в пищу значительного количества сахара в течение жизни. У женщин патология встречается чаще, чем у мужчин. Это связано с большей средней продолжительностью жизни.

Клинические симптомы

Патология является медленно прогрессирующим хроническим заболеванием. Изменения в структурах нервной системы и симптомы развиваются постепенно в течение достаточно длительного периода времени. Выделяется определенная стадийность течения патологического процесса. Для каждой стадии характерны определенные клинические проявления:

• Доклиническая стадия, которая может длиться около 10-ти лет, она характеризуется появлением основного первого признака патологического процесса – апатии, нежеланием заниматься обычно привычной деятельностью. У мужчин апатия часто может чередоваться с агрессией и нарушениями сексуального поведения. Выявляется начало заболевания очень редко, так как апатия связывается с пожилым возрастом.
• Преддеменция – первая клиническая стадия заболевания с минимальными клиническими проявлениями, основным из которых является ухудшение краткосрочной памяти. Это проявляется неспособностью запомнить список дел на день или список, перечень запланированных занятий на ближайшее будущее. В отношении преддеменции должна настораживать возрастающая потребность человека в постоянных записях.
• Ранняя деменция – стадия, во время течения которой наиболее часто устанавливается клинический диагноз заболевания. К апатии и нарушению памяти присоединяется нарушение двигательной активности (в первую очередь страдает мелкая моторика, из-за чего человек кажется неуклюжим), речи (человек забывает или путает слова во время разговора).
• Умеренная деменция – более тяжелое течение заболевания, при котором присоединяется ухудшение долгосрочной памяти, нарушение ориентации в пространстве (очень часто пожилой человек выходит из дома и затем не может понять где он находиться), неспособность к планированию, построению логических цепочек (очень часто пожилой человек выходя на улицу одевается в несоответствии с текущей погодой).
• Тяжелая деменция – человек полностью утрачивает возможность к самообслуживанию, у него практически отсутствует краткосрочная и долгосрочная память, речь, он не может управлять физиологическими процессами (недержание мочи и кала).

На стадии умеренной и тяжелой деменции часто требуется постоянный уход за пожилым человеком, так как он не способен к самообслуживанию.

Нарушение ориентации в пространстве часто приводит к тому, что человек с деменцией теряется, выйдя из дома.

Диагностика

Раннее выявление заболевания имеет определенные трудности, которые связаны с игнорированием человеком и его ближайшим окружением первых признаков развития дегенерации тканей структур центральной нервной системы. Диагноз болезнь Альцгеймера диагностируется на основании клинических проявлений, а также выполнения специальных тестов. Они включают проверку памяти и возможностей построения логических цепочек. Также назначается дополнительное исследование с визуализацией структур головного мозга. Для этого в медицинских клиниках применяется компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Альтернативным методом ранней диагностики является применение позитронно-эмиссионной томографии.

Для дополнительной дифференциальной диагностики нейродегенеративной патологии от других заболеваний может назначаться электроэнцефалография. На основании всех результатов исследования врач определяет тяжесть течения патологического процесса и подбирает соответствующее лечение.

Лечение

Основной целью проведения терапевтических мероприятий является замедление (в идеале полная остановка) процессов дегенерации структур головного мозга на фоне откладывания аномальных белков. Для этого применяются лекарственные средства нескольких фармакологических групп:

• Средства, которые препятствуют воздействию глутамата на клетки нервной системы, к ним относится Акатинол и его аналоги.
• Антихолинэстеразные препараты – средства, которые уменьшают уровень соответствующего фермента (Ривастимин, Донезипин), разрушающего ацетилхолин.
• Лекарства для улучшения метаболизма в головном мозгу и уменьшения выраженности клинической симптоматики (растворы аминокислот, седативные средства, ноотропы).

Несмотря на определенные успехи медикаментозного лечения полностью остановить нейродегенеративный процесс пока не удается.

Основным фактором профилактики болезни является большое количество нейронных связей в головном мозгу пациента. Оно наблюдается у людей с высоким интеллектом, большим количеством различных хобби, а также разнообразием интересов.